Портальная гипертензия лечение. Синдром портальной гипертензии

Cиндром портальной гипертензии – это повышение артериального давления в области воротной вены, спровоцированного нарушением номинального кровотока в нижней полой вене, в печеночных сосудах (они также принимают участие в нормализации естественного кровотока), в портальных сосудах. Все это в сумме часто провоцирует развитие варикозного расширения вен в области пищевода, желудка с последующим внутренним кровоизлиянием (в запущенных случаях). Может развиться ещё портальная гипертензия при циррозе печени, когда в ней физически нарушается эластичность кровеносных сосудов или возникают тромбы (в том числе на фоне появления опухолей). Какие симптомы предшествуют данному заболеванию, как его диагностируют и какой терапией пользуются врачи для лечения пациента?

Основные причины портальной гипертензии – это нарушение печеночного кровотока ввиду развития следующих заболеваний:

• цирроз;
• гепатит (в том числе спровоцированный алкогольной зависимостью);
• шистосомоз;
• болезнь Кароли;
• поликистоз печени;
• интоксикация некоторыми веществами (к примеру, мышьяк).

При этом так называемый воротный сосудистый переход, в целях естественного регулирования артериального давления, увеличивает динамику сокращений. Но так как воротная вена пребывает в постоянном чрезмерном напряжении – снижается её эластичность, после чего растет артериальное давление (нижнее). В некоторых случаях спровоцировать это может и хроническая гипертония, если вместе с этим у больного диагностируется комплексная сердечная недостаточность или нарушение динамики сокращения участков сердца (в медицине это зовется как «нарушение передачи синусоидального импульса», которым и регулируется периодичность сокращений).

Существует и внепеченочная портальная гипертензия. Исходя из названия, развивается она не из-за физиологических нарушений кровотока в области печени. В большинстве случаев речь идет об образовании кровяных тромбов в венах, связанных с воротной зоной, нижними полыми сосудами. Но сам принцип расстройства сохраняется – замедляется нормальный кровоток в области печеночных сосудов, что провоцирует их постепенную деградацию и, возможно, образование венозных атрофированных сплетений в области пищевода.

Общая же классификация (по указаниям ВОЗ) портальной гипертензии следующая:

• надпеченочная (тромбоз нижней полой вены);
• внутрипеченочная (чаще всего переходит в открытую форму цирроза или деструкцию печени);
• внепеченочная (тромбоз воротной вены).

Симптоматика портальной гипертензии

Основные симптомы портальной гипертензии следующие:

• увеличение селезенки;
• наличие варикозных расширений в области пищевода, кардиального отдела желудка (чаще всего), околопупочной области (так называемая «голова Медузы»);
• тошнота, вздутие, рвота, урчание в животе, даже при соблюдении строжайшей диеты;
• увеличение артериального давления;
• боли при пальпации в области пупка.

Сам больной также может жаловаться на резкое ухудшение аппетита без видимых на то причин. Больные, у кого были диагностированы явные признаки портальной гипертензии, достаточно быстро теряют вес, невзирая на их первоначальное физическое телосложение. С течением времени болезнь не обязательно усугубляется. Чаще всего она достигает определенной стадии и остается на этом этапе развития. Прогрессирование симптомов вместе с этим останавливается. Но не следует забывать, что пораженная вена может в любое время деградировать до того состояния, что откроется внутреннее кровотечение, поэтому откладывать лечение не следует, даже если рекомендация врача – это хирургическое вмешательство.

Крайне редко, но также встречается при портальной гипертензии мелкоточечные кровоизлияния, ещё реже – носовые кровотечения. Ориентироваться только на эти симптомы стоит лишь в тех случаях, если у больного имеются вышеуказанные жалобы.

Встречается и комплексное расстройство пищевода, обусловленное именно варикозным расширением в области желудка. Объясняется это нарушением синтеза ферментов и их активностью, ухудшенной чувствительностью слизистой (эпителия желудка, который и реагирует на пищу). При этом явных болезней пищевода или же предшествующего гастрита может вовсе и не быть.

Возможные осложнения при портальной гипертензии

К сожалению, осложнения портальной печеночной гипертензии довольно часты и заканчивается это летальным исходом ввиду массированного кровотечения в пищеводе и дисфункции самой печени. В крайних случаях, когда и хирургическое лечение, по уверению врачей, не поможет больному, выполняется установка портокавальных анастомозов – они предотвращают появление разрывов в сосудах и, в среднем, увеличивают продолжительность жизни больного на 10-15 лет, не более. Но обусловленный цирроз печени синдромом портальной печеночной гипертензии может свести на «нет» все старания врачей, особенно если у пациента есть предрасположенность к образованию опухолей (цирроз в большинстве случаев заканчивается именно раком печени).

Надпеченочная портальная гипертензия может спровоцировать инфаркт и даже инсульт, если она дополняется тромбозом. Предугадать появление тех самых тромбов и их последующее поведение не представляется возможным. Но ввиду того, что гипертензия преимущественно развивается совместно с гипертонией (или вовсе ею спровоцирована), то такой больной заблаговременно должен быть поставлен на учет в государственной поликлинике, то есть, он уже должен наблюдаться у врача, в задачи которого входит периодическая комплексная диагностика пациента.

Лечение портальной гипертензии

При портальной гипертензии лечению подвергают первичную проблему, впоследствии спровоцировавшую развитие порока сосудистой системы. Если это гипертония – лечить будут её, если тромбирована вена – устраняют данную преграду, если дисфункция печени – терапия ориентируется на ней. По сути, лечение портальной гипертензии можно назвать симптоматическим, но перед назначением терапии проводится обязательное комплексное обследование, в том числе ввод контрастных веществ в сосудистую систему около пищевода. Диагностика портальной гипертензии – главный аспект составления алгоритма лечения.

Сложней всего обнаруживается внутрипеченочная портальная гипертензия, так как она может постепенно развиваться в течение нескольких лет без выраженной внешней симптоматики. Только на поздних стадиях заболевания возникают признаки желтухи (из-за деструкции печени), общее недомогание и проблемы с пищеварительным трактом.

Основа же консервативного лечения включает в себя:

• строжайшую диету (со снижением количества употребляемой соли);
• прием нитратов (способствует естественному расширению просвета сосудов);
• применение диуретиков (мочегонных препаратов);
• гормональную терапию, направленную на увеличение концентрации соматостатина;
• прием производных лактулозы (аналоги молочной лактозы).

На усмотрение врача может ещё назначаться антибактериальная терапия, снижающая вероятность развития внутрижелудочных кровотечений. Также больного ставят на учет к гастроэнтерологу для постоянного наблюдения за состоянием пищевода.

Хирургическое лечение назначается в тех случаях, если у больного синдром портальной гипертензии перешел в симптомы выраженного варикозного расширения вен с обострением. Чаще всего врачи назначают портосистемное шунтирование, с помощью которого создается дополнительный виток сосудов мимо печени (таким образом её работа разгружается). Может также проводиться и деваскуляризация нижних отделов пищевода, где вена может деформироваться. Таким образом предотвращается развитие варикоза.

В самых тяжелых случаях, при диагностировании гипертензии 4 степени, поможет только трансплантация печени. Увы, но такие операции в РФ – большая редкость ввиду отсутствия четкой законодательной базы, регулирующий данный момент в медицинской практике. Деформированная вена или их сплетения в процессе удаляются полностью.

Признаки и лечение билиарной гипертензии

Лечение портальной гипертензии заключается в выявлении и устранении причины заболевания. Она может оказаться более серьёзной, чем портальная гипертензия. Например, гепатоцеллюлярная карцинома, прорастающая в воротную вену, является противопоказанием для активной терапии кровоточащих варикозно-расширенных вен пищевода. Если кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается вследствие тромбоза воротной вены при эритремии, прежде чем проводить какое-либо хирургическое лечение, уменьшают количество тромбоцитов с помощью кровопусканий или назначения цитостатиков; может потребоваться введение антикоагулянтов.

Профилактическое лечение варикозного расширения вен не показано. Разрыва этих вен может и не быть, так как с течением времени развиваются коллатерали.

При остром тромбозе воротной вены к моменту начала лечения тромб обычно успевает организоваться, поэтому антикоагулянтная терапия оказывается нецелесообразной. При своевременной диагностике назначение антикоагулянтов может предотвратить продолженный тромбоз.

При адекватном лечении, в том числе гемотрансфузиями, дети после кровотечения обычно выживают. Нужно следить, чтобы переливаемая кровь была совместимой, и по возможности сохранять периферические вены. Следует избегать назначения аспирина. Инфекция верхних дыхательных путей подлежит серьёзному лечению, поскольку она способствует развитию кровотечения.

Может потребоваться введение соматостатина, а иногда применение зонда Сенгстейкена-Блэйкмора.

Эндоскопическая склеротерапия является основным методом неотложной терапии.

При значительном или рецидивирующем кровотечении склеротерапию можно применить и в качестве отсроченной меры. К сожалению, она неприменима при крупных варикозно-расширенных венах дна желудка, поэтому застойная гастропатия у таких больных сохраняется.

Оперативное вмешательство с целью снижения давления в воротной вене обычно произвести не удаётся, поскольку подходящие для шунтирования вены отсутствуют. Даже вены, имеющие нормальный вид на венограммах, оказываются непригодными, что связано в основном с их тромбозом. У детей вены очень мелкие, их трудно анастомозировать. Выполнение операции затрудняет также наличие множества мелких коллатералей.

Результаты всех видов оперативных вмешательств крайне неудовлетворительны. Наименее успешна спленэктомия, после которой наблюдается самый большой процент осложнений. Наиболее благоприятные результаты даёт шунтирование (портокавальное, мезентерикокавальное, спленоренальное), но обычно выполнить его не удаётся.

Если, несмотря на массивные гемотрансфузии, кровопотеря прогрессирует, может потребоваться пересечение пищевода с последующим восстановлением с помощью сшивающего аппарата. Этим методом не удаётся остановить кровотечение из варикозно-расширенных вен желудка. Кроме того, частота послеоперационных осложнений значительна. ТВПШ обычно выполнить не удаётся.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода

Прогнозирование разрыва

В течение 2 лет после выявления цирроза печени кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода возникает у 35% больных; при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных.

Между видимыми при эндоскопии размерами варикозно-расширенных вен и вероятностью кровотечения существует отчётливая корреляция. Давление внутри варикозно-расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для формирования варикозного расширения и возникновения в последующем кровотечения давление в воротной вене должно быть выше 12 мм рт.ст.

Важным фактором, указывающим на большую вероятность кровотечения, являются красные пятна, которые можно увидеть при эндоскопии.

Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая включает 3 группы - А, В, С. В зависимости от степени нарушения функции гепатоцитов больных относят к одной из групп. Группа по Чайлду - наиболее важный показатель для оценки вероятности кровотечения. Кроме того, эта группа коррелирует с размерами варикозно-расширенных вен, наличием красных пятен при эндоскопии и эффективностью лечения.

Три показателя - размеры варикозно-расширенных вен, наличие красных пятен и печёночно-клеточная функция -позволяют наиболее надёжно предсказывать кровотечение.

При алкогольном циррозе риск кровотечения наиболее высокий.

Вероятность кровотечения можно предсказать с помощью допплеровского УЗИ. При этом оценивают скорость кровотока по воротной вене, её диаметр, размеры селезёнки и наличие коллатералей. При высоких значениях индекса застоя (отношения площади воротной вены к величине кровотока в ней) велика вероятность раннего развития кровотечения.

Профилактика кровотечения

Необходимо стремиться улучшить функцию печени, например путём воздержания от алкоголя. Следует избегать приёма аспирина и НПВП. Диетические ограничения, например исключение специй, а также приём Н2-блокаторов пролонгированного действия не позволяют предотвратить развитие комы.

Пропранолол - неселективный бета-блокатор, снижающий давление в воротной вене путём констрикции сосудов внутренних органов и, в меньшей степени, уменьшения сердечного выброса. Снижает также кровоток по печёночной артерии. Препарат назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25% через 12 ч после приёма. Степень снижения давления в воротной вене неодинакова у разных больных. Приём даже высоких доз в 20-50% случаев не даёт ожидаемого эффекта, особенно при далеко зашедшем циррозе. Давление в воротной вене следует поддерживать на уровне не выше 12 мм рт.ст. Желателен мониторинг давления заклинивания печёночных вен и портального давления, определяемого эндоскопически.

Классификация печёночно-клеточной функции при циррозе по Чайлду

Пропранолол не следует назначать при обструктивных заболеваниях лёгких. Это может затруднить реанимационные мероприятия при возникновении кровотечения. Кроме того, он способствует развитию энцефалопатии. У пропранолола значительно выражен эффект «первого прохождения», поэтому при далеко зашедшем циррозе, при котором выведение препарата печенью замедлено, возможны непредсказуемые реакции.

В частности, пропранолол несколько подавляет умственную активность.

Метаанализ 6 исследований позволяет предположить достоверное снижение частоты кровотечений, но не летальности. Последующий метаанализ 9 рандомизированных исследований выявил достоверное снижение частоты кровотечений при лечении пропранололом. Отобрать больных, которым показано это лечение, нелегко, поскольку у 70% больных с варикозным расширением вен пищевода кровотечение из них не возникает. Пропранолол рекомендуют при значительных размерах варикозно-расширенных вен и при выявлении красных пятен при эндоскопии. При градиенте венозного давления более 12 мм рт.ст, больных следует лечить независимо от степени расширения вен. Аналогичные результаты получены при назначении надолола. Сходные показатели выживаемости и предотвращения первого эпизода кровотечения получены при лечении изосорбид-5-мононитратом . Этот препарат может ухудшать функцию печени, поэтому его не следует применять при далеко зашедшем циррозе с асцитом.

Метаанализ исследований по профилактической склеротерапии выявил в целом неудовлетворительные результаты. Не получено данных об эффективности склеротерапии в предупреждении первого эпизода кровотечения или улучшении выживаемости. Профилактическую склеротерапию проводить не рекомендуется.

Диагностика кровотечения

В клинической картине кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, помимо симптомов, наблюдающихся при других источниках желудочно-кишечного кровотечения, отмечаются симптомы портальной гипертензии.

Кровотечение может быть несильным и проявиться скорее меленой, чем кровавой рвотой. Кишечник может заполниться кровью прежде, чем будет распознано кровотечение, продолжавшееся несколько дней.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен при циррозе неблагоприятно влияет на гепатоциты. Причиной этого может быть снижение доставки кислорода вследствие анемии либо увеличение метаболических потребностей вследствие распада белка после кровотечения. Снижение артериального давления уменьшает кровоток в печёночной артерии, которая снабжает кровью узлы регенерации, вследствие чего возможен их некроз. Усиление поглощения азота из кишечника часто приводит к развитию печёночной комы. Ухудшение функции гепатоцитов может спровоцировать желтуху или асцит.

Часто наблюдается также кровотечение, не связанное с варикозно-расширенными венами: из язвы двенадцатиперстной кишки, эрозий желудка или при синдроме Мэллори-Вейса .

Во всех случаях следует проводить эндоскопическое исследование для выявления источника кровотечения). Обязательно также УЗИ для определения просвета воротной и печёночной вен и для исключения объёмного образования, например гепатоцеллюлярная карцинома.

На основании биохимического анализа крови невозможно отдифференцировать кровотечение из варикозно-расширенных вен от язвенного.

При циррозе летальность от кровотечения из варикозно-расширенных вен составляет около 40% при каждом эпизоде. У 60% больных кровотечение рецидивирует до выписки из больницы; смертность в течение 2 лет составляет 60%.

Прогноз определяется выраженностью печёночно-клеточной недостаточности. Триада неблагоприятных признаков - желтуха, асцит и энцефалопатия - сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком риске (группа С по Чайлду) - около 30%. Определение выживаемости основывается на наличии энцефалопатии, протромбиновом времени и количестве доз крови, перелитых в течение предыдущих 72 ч. Прогноз хуже при алкогольном поражении печени, поскольку при нём нарушение функции гепатоцитов более выражено. Воздержание от алкоголя значительно улучшает прогноз. При сохранении активности хронического гепатита прогноз также неблагоприятен. При первичном билиарном циррозе (ПБЦ) кровотечения переносятся относительно хорошо.

Выживаемость хуже при низкой скорости кровотока по воротной вене, определяемой допплеровским УЗИ.

Значение функции гепатоцитов подчёркивает тот факт, что при её относительной сохранности, например при шистосомозе, нецирротической портальной гипертензии в Индии и Японии и при тромбозе воротной вены, прогноз кровотечения оказывается относительно благоприятным.

Лечебные мероприятия общего характера

При госпитализации по поводу кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода у всех больных оценивают печёночно-клеточную функцию по Чайлду. Кровотечение может продолжаться, поэтому необходимо тщательное наблюдение. По возможности его должен проводить в блоке интенсивной терапии специально обученный персонал, обладающий углублённым знанием гепатологии. Больной с самого начала должен наблюдаться совместно терапевтом и хирургом, которые должны согласовывать тактику лечения.

Классификация по Чайлду-Пью и госпитальная летальность от кровотечения

Могут потребоваться массивные гемотрансфузии. В среднем в течение первых 24 ч переливают 4 дозы, а за весь период госпитализации - до 10 доз. Следует избегать введения солевых растворов. Избыточный объём циркулирующей крови способствует возобновлению кровотечения. Исследования на животных показали, что это обусловлено повышением давления в воротной вене, вызванным увеличением сопротивления в коллатеральных сосудах после кровотечения.

Существует угроза недостаточности факторов свёртывания, поэтому следует по возможности переливать свежезаготовленную кровь, или свежезаготовленную эритроцитную массу, или свежезамороженную плазму. Может потребоваться переливание тромбоцитной массы. В обязательном порядке внутримышечно вводят витамин К.

Назначают циметидин или ранитидин. Хотя их эффективность у больных с тяжёлой печёночно-клеточной недостаточностью не доказана в контролируемых исследованиях, у них часто развиваются стрессорные острые язвы. При желудочно-кишечном кровотечении на фоне цирроза высок риск инфекций, поэтому следует назначать антибиотики, например норфлоксацин, для подавления микрофлоры кишечника.

Следует избегать назначения седативных препаратов, а если они необходимы, рекомендуется оксазепам (нозепам, тазепам). У больных алкоголизмом с риском развития делирия могут быть эффективны хлордиазепоксид (хлозепид, элениум) или геминеврин (клометиазол). Если портальная гипертензия вызвана пресинусоидальным блоком и функция печени сохранна, вероятность печёночной энцефалопатии невелика и седативные препараты можно назначать свободно.

Для предотвращения печёночной энцефалопатии при циррозе в обязательном порядке ограничивают приём белка с пищей, назначают лактулозу, неомицин 4 г/сут, аспирируют содержимое желудка и ставят фосфатные клизмы.

При напряжённом асците для уменьшения внутрибрюшного давления допустимо осторожное проведение парацентеза и назначение спиронолактона.

Для лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен используются многочисленные методы или их комбинации. К ним относятся склеротерапия вен пищевода («золотой стандарт»), вазоактивные препараты, зонд Сенгстейкена- Блэйкмора, ТВПШ и экстренное хирургическое вмешательство. В контролируемых исследованиях не удалось показать значительное преимущество какого-либо одного метода лечения, хотя все они могут остановить кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Результаты склеротерапии варикозно-расширенных вен и применения вазоактивных препаратов оказываются на удивление сходными.

Вазоактивные препараты

Вазоактивные препараты применяют при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен для снижения портального давления как перед склеротерапией, так и в дополнение к ней.

Вазопрессин. Механизм действия вазопрессина состоит в сокращении артериол внутренних органов, что вызывает увеличение сопротивления притоку крови в кишечник. Это позволяет уменьшить кровотечение из варикозно-расширенных вен за счёт снижения давления в воротной вене.

Внутривенно в течение 10 мин вводят 20 ME вазопрессина в 100 мл 5% раствора глюкозы. Давление в воротной вене снижается на 45-60 мин. Возможно также назначение вазопрессина в виде длительных внутривенных вливаний (0,4 МЕ/мл) в течение не более 2 ч.

Вазопрессин вызывает сокращение коронарных сосудов. Перед его введением следует снять ЭКГ. Во время вливания могут появиться коликообразные боли в животе, сопровождающиеся опорожнением кишечника, побледнением лица.

Временное снижение кровотока в воротной вене и артериального давления способствует образованию сгустка в повреждённой вене и остановке кровотечения. Уменьшение артериального кровоснабжения печени при циррозе нежелательно.

При повторном применении эффективность препарата снижается. Вазопрессин может остановить кровотечение, но его следует применять только в качестве предварительного средства перед началом лечения другими методами. Если кровотечение вызвано нарушениями свёртывания крови, вазопрессин менее эффективен.

Нитроглицерин - мощный венозный и умеренно активный артериальный вазодилататор. Его применение в сочетании с вазопрессином позволяет уменьшить количество гемотрансфузий и частоту применения тампонады пищевода, однако частота побочных эффектов и госпитальная летальность такие же, как и при использовании вазопрессина. При лечении кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода нитроглицерин вводят внутривенно (40 мг/мин) или трансдермально в сочетании с вазопрессином в дозе 0,4 МЕ/мл. При необходимости дозы увеличивают, чтобы обеспечить систолическое артериальное давление на уровне более 100 мм рт.ст.

Терлипрессин - более стабильное и длительно действующее вещество, чем вазопрессин. Его назначают внутривенно струйно в дозе 2 мг, а затем по 1 мг каждые 4 ч в течение 24 ч. Давление в варикозно-расширенных венах пищевода снижается, что способствует прекращению кровотечения.

Соматостатин влияет на гладкие мышцы и повышает сопротивление в артериях внутренних органов, тем самым уменьшая давление в воротной вене. Кроме того, он подавляет действие ряда сосудорасширяющих пептидов, в том числе глюкагона. Он вызывает небольшое число серьёзных побочных эффектов.

В контролируемом исследовании частота повторных кровотечений снижалась в 2 раза по сравнению с показателем в контрольной группе, получавшей плацебо, частота переливания крови и применения тампонады пищевода уменьшалась наполовину. У больных группы С по Чайлду препарат был неэффективен. В одном из исследований соматостатин лучше, чем вазопрессин, останавливал кровотечение, в другом результаты оказались противоречивыми. В целом лечение соматостатином безопасно и так же эффективно, как склеротерапия.

Внутривенное вливание препарата неблагоприятно влияет на кровообращение в почках и на водно-солевой обмен в канальцах, поэтому при асците его следует назначать с осторожностью.

Октреотид - синтетический аналог соматостатина, разделяющий с ним одинаковые 4 аминокислоты. Его Т1/2 значительно больше (1-2 ч). Показано, что при лечении острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода октреотид столь же безопасен и эффективен, как и склеротерапия, но не снижает частоту ранних рецидивов кровотечения.

Плановая склеротерапия вен пищевода

Плановая склеротерапия варикозно-расширенных вен пищевода менее эффективна, чем экстренная, предпринимаемая для остановки кровотечения. Инъекции производят с интервалом 1 нед до тех пор, пока все варикозно-расширенные вены не затромбируются. Частота повторных кровотечений снижается.

От 30 до 40% варикозно-расширенных вен после склеротерапии ежегодно расширяются вновь. Повторные процедуры приводят к фиброзному эзофагиту, при котором варикозно-расширенные вены облитерируются, но варикозно-расширенные вены желудка увеличиваются и могут постоянно кровоточить.

Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен

Применяемый метод не отличается от лигирования геморроидальных вен. Вены перевязывают с помощью небольших эластических колец. В нижнюю часть пищевода вводят обычный гастроскоп с торцовым обзором и под его контролем проводят дополнительный зонд. Затем гастроскоп извлекают и фиксируют к его концу лигирующее устройство. После этого гастроскоп вновь вводят в дистальный отдел пищевода, выявляют варикозно-расширенную вену и аспирируют её в просвет лигирующего устройства. Затем, нажимая на присоединённый к нему проволочный рычаг, на вену надевают эластичное кольцо. Процесс повторяют, пока не будут ли-гированы все варикозно-расширенные вены. На каждую из них накладывают от 1 до 3 колец.

Склеротерапия варикозно-расширенных вен

Метод несложен и даёт меньше осложнений, чем склеротерапия, хотя для лигирования варикозно-расширенных вен при этом требуется больше сеансов. Наиболее частое осложнение - преходящая дисфагия; описано также развитие бактериемии. Дополнительный зонд может вызывать перфорацию пищевода. В местах наложения колец впоследствии могут развиться язвы. Кольца иногда соскальзывают, вызывая массивное кровотечение.

Лигирование с помощью колец позволяет останавливать острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода не менее эффективно, чем склеротерапия, однако его сложнее производить в условиях продолжающегося кровотечения. Оно предотвращает повторные эпизоды кровотечения, но не влияет на выживаемость. Этот метод может заменить в целом более доступную эндоскопическую склеротерапию лишь в специализированных центрах. Его нельзя сочетать со склеротерапией.

Экстренные хирургические вмешательства

С внедрением склеротерапии, вазоактивных препаратов, баллонной тампонады и особенно ТВПШ к хирургическим вмешательствам прибегают значительно реже. Показанием к ним в основном является неэффективность всех перечисленных методов лечения. Кровотечение можно эффективно остановить с помощью экстренного портокавального шунтирования. Летальность, а также частота развития энцефалопатии в послеоперационном периоде значительны среди больных группы С. Если кровотечение массивное и рецидивирует после 2 процедур склеротерапии, методом выбора является ТВПШ. Альтернативные методы лечения - экстренное формирование мезентерикокавального анастомоза, или наложение узкого (8 мм) портокавального шунта, или пересечение пищевода.

Экстренное пересечение пищевода с помощью сшивающего аппарата

Под общим обезболиванием производят переднюю гастротомию и вводят аппарат в нижнюю треть пищевода (рис. 10-59). Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втягивает стенку пищевода между головкой и телом аппарата. Затем прошивают и пересекают стенку пищевода. Аппарат с иссечённой стенкой пищевода извлекают. Рану желудка и передней брюшной стенки ушивают. Пересечение пищевода с помощью аппарата всегда позволяет остановить кровотечение. Однако треть больных умирают в период госпитализации от печёночной недостаточности. Пересечение пищевода с помощью сшивающего аппарата стало признанным методом лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Время операции невелико, летальность низка, осложнения немногочисленны. Операция не показана в профилактических целях или в плановом порядке. В течение 2 лет после операции варикозное расширение вен обычно рецидивирует и часто осложняется кровотечением.

Профилактика рецидивов кровотечения

Повторное кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается в течение 1 года у 25% больных группы А, у 50% - группы В и у 75% - группы С. Один из возможных методов предупреждения рецидивов - назначение пропранолола. В первом контролируемом исследовании в группе больных с алкогольным циррозом печени с крупными варикозно-расширенными венами и удовлетворительным общим состоянием выявлено значительное уменьшение частоты рецидивов. Данные других исследований оказались противоречивыми, что, вероятно, связано с типом цирроза и количеством включённых в исследование больных алкоголизмом. При декомпенсированном циррозе терапия пропранололом неэффективна. Чем позже начато лечение, тем лучше результаты, поскольку больные из группы наиболее высокого риска к этому моменту уже погибают. У больных с небольшим риском эффективность пропранолола не отличается от таковой склеротерапии. Применение пропранолола уменьшает риск рецидива кровотечения, но, вероятно, мало влияет на выживаемость, оно оправдано при портальной гастропатии. Комбинация надолола и изосорбида мононитрата более эффективно, чем склеротерапия, снижает риск рецидивов кровотечения.

Плановую склеротерапию варикозно-расширенных вен пищевода проводят с недельными интервалами до тех пор, пока не затромбируются все вены. Обычно требуется от 3 до 5 процедур, их можно проводить амбулаторно. После склерозирования частое эндоскопическое наблюдение и повторные инъекции препаратов не показаны, поскольку они не увеличивают выживаемость. Склеротерапию следует проводить только при рецидивах кровотечения. Плановая склеротерапия вен пищевода уменьшает частоту рецидивов кровотечения и необходимость в гемотрансфузиях, но не влияет на выживаемость в отдалённом периоде.

Если склеротерапия неэффективна, в качестве меры экстренной помощи прибегают к шунтированию - формированию портокавального или спленоренального шунта либо к ТВПШ.

Портосистемное шунтирование

Портосистемное шунтирование выполняют с целью снижения давления в воротной вене, поддержания общего печёночного и, в частности, портального кровотока и, самое главное, для снижения риска печёночной энцефалопатии, осложняющей портальную гипертензию. Ни один из существующих в настоящее время методов шунтирования не позволяет полностью достичь этой цели. Выживаемость больных определяется функциональным резервом печени, так как после шунтирования печёночно-клеточная функция ухудшается.

Портокавальное шунтирование

В 1877 г. Экк впервые выполнил портокавальное шунтирование на собаках; в настоящее время это наиболее эффективный метод уменьшения портальной гипертензии.

Воротную вену соединяют с нижней полой веной либо конец в бок с перевязкой воротной вены, либо бок в бок, не нарушая её непрерывности. Давление в воротной и печёночной венах снижается, а в печёночной артерии увеличивается кровоток.

Соединение конец в бок, вероятно, обеспечивает более выраженное снижение давления в воротной вене, составляющее примерно 10 мм рт.ст. Технически эту операцию выполнить проще.

В настоящее время портокавальный шунт накладывают редко, поскольку он часто осложняется энцефалопатией. Уменьшение печёночного кровотока ухудшает функцию печени. Это затрудняет в последующем трансплантацию этого органа. К наложению портокавального шунта по-прежнему прибегают после остановки кровотечения, при хорошем функциональном резерве печени, при отсутствии возможности наблюдать за больным в специализированном центре или если имеется риск кровотечения из варикозно-расширенных вен желудка. Оно показано также на начальных стадиях первичного билирного цирроза, при врождённом фиброзе печени с сохранной функцией гепатоцитов и обструкции воротной вены в области ворот печени.

После портокавального шунтирования уменьшается вероятность асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепаторенального синдрома.

При оценке показаний к шунтированию важное значение имеют указание в анамнезе на кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, наличие портальной гипертензии, сохранность воротной вены, возраст моложе 50 лет, отсутствие в анамнезе эпизодов печёночной энцефалопатии, принадлежность к группе А или В по Чайлду. У больных старше 40 лет выживаемость после операции ниже и в 2 раза повышается частота развития энцефалопатии.

Мезентерикокавальное шунтирование

При мезентерикокавальном шунтировании шунт из дакронового протеза вшивают между верхней брыжеечной и нижней полой веной.

Техника операции проста. Просвет воротной вены не закрывается, но кровоток по ней становится незначительным. Со временем часто происходит окклюзия шунта, после которой возможны рецидивы кровотечения. Мезентерикокавальный шунт не усложняет трансплантацию печени в последующем.

Селективное «дистальное» спленоренальное шунтирование

При селективном спленоренальном шунтировании пересекают варикозно-расширенные вены в области желудочно-пищеводного перехода, в результате кровь направляется через короткие желудочно-селезёночные вены в селезёночную вену, анастомозированную с левой почечной. Предполагалось, что кровообращение в воротной вене при этом сохранится, но, как оказалось, этого не происходит.

Предварительные результаты операции были удовлетворительными; смертность составляла 4,1%, частота развития энцефалопатии - 12%, 5-летняя выживаемость - 49%. В последующем в более крупном рандомизированном исследовании у больных с алкогольным циррозом печени установлено, что смертность и частота развития энцефалопатии при этом не отличаются от аналогичных показателей при неселективном спленоренальном шунтировании. При неалкогольном циррозе получены более благоприятные результаты, особенно в тех случаях, когда варикозное расширение вен желудка являлось основной проблемой. Кроме того, применение этого метода оправдан при кровотечении из варикозно-расширенных вен при шистосомозе, нецирротической портальной гипертензии с расширенной селезёночной веной. Операция не мешает проведению в последующем трансплантации печени.

Техника дистального спленоренального шунтирования сложна, и хирургов, владеющих ею, немного.

Общие результаты портосистемного шунтирования

В группе низкого риска операционная летальность составляет примерно 5%. В группе высокого риска она достигает 50%.

При операции на поражённой патологическим процессом воротной вене шунт часто закрывается; это осложнение нередко заканчивается смертью, причиной которой часто является печёночная недостаточность.

При нормальном функционировании портокавального анастомоза, наложенного конец в бок, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка удаётся предотвратить.

После шунтирования венозные коллатерали передней брюшной стенки исчезают, а размеры селезёнки уменьшаются. При эндоскопии через 6-12 мес варикозное расширение вен не выявляют.

Если шунт неселективный, снижается как портальное давление, так и печёночный кровоток. В результате этого функция печени ухудшается.

В послеоперационном периоде часто развивается желтуха, обусловленная гемолизом и ухудшением функции печени.

Снижение давления в воротной вене на фоне сохранения низкого уровня альбумина вызывает отёк лодыжек. Увеличение сердечного выброса, сочетающееся с сердечной недостаточностью, также может играть роль в его развитии.

Проходимость шунта контролируют с помощью УЗИ, КТ, МРТ, допплеровского УЗИ или ангиографии.

Печёночная энцефалопатия может быть преходящей. В 20-40% случаев развиваются хронические изменения и приблизительно в трети случаев - изменения личности. Их частота тем выше, чем больше диаметр шунта. Наиболее вероятно их развитие при прогрессировании заболевания печени. Энцефалопатия чаще встречается у пожилых больных.

Кроме того, шунтирование может осложняться параплегией, обусловленной миелопатией, паркинсонизмом и симптомами поражения мозжечка.

Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование

Первые попытки создания внутрипеченочных портосистемных шунтов у собак и у человека оказались неудачными, поскольку создаваемое с помощью баллона сообщение между печёночной и воротной веной быстро закрывалось. Сохранение проходимости шунта оказалось возможным при использовании расправляющегося стента Palmaz, который устанавливают между внутрипеченочной ветвью воротной вены и ветвью печёночной вены.

Обычно ТВПШ выполняют для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Однако, прежде чем прибегнуть к этому методу лечения, необходимо убедиться в безуспешности других методов, в частности склеротерапии и введения вазоактивных препаратов. При продолжающемся кровотечении результаты оказываются неблагоприятными. Процедуру проводят под местной анестезией после премедикации седативными препаратами. Под контролем УЗИ выявляют бифуркацию воротной вены. Через яремную вену катетеризируют среднюю печёночную вену, и через этот катетер проводят иглу в ветвь воротной вены. Через иглу устанавливают проводник и по нему вводят катетер. Иглу извлекают и определяют градиент давления в воротной вене. Пункционный канал расширяют баллоном, после чего выполняют ангиографию. Затем вводят металлический баллонный расправляющийся стент Palmaz либо саморасправляющийся металлический стент Wallstent, имеющий диаметр 8- 12 мм. Диаметр стента подбирают таким образом, чтобы градиент портального давления оказался ниже 12 мм рт.ст. Если портальная гипертензия сохраняется, параллельно первому можно установить второй стент. Всю процедуру выполняют под контролем УЗИ. Она длится 1-2 ч. ТВПШ не мешает в последующем трансплантации печени.

ТВПШ - технически сложное вмешательство. При достаточном опыте персонала его удаётся выполнить в 95% случаев. Тем не менее, по данным одного исследования, технические трудности, ранний рецидив кровотечения, стенозирование и тромбоз шунта потребовали повторного ТВПШ в период одной госпитализации больного в 30% случаев. В 8% случаев даже после повторного вмешательства остановить кровотечение не удалось.

Летальность при установлении стента составляет менее 1%, а летальность за 30 сут - от 3% до 13%. Вмешательство может осложниться кровотечением - внутрибрюшным, билиарным или под капсулу печени. Возможно смещение стента, а стент Wallstent приходится расправлять до прежнего состояния с помощью петли.

Часто развивается инфекция, которая может привести к смерти. Следует профилактически вводить антибиотики. При нарушении функции почек и после внутривенного введения большого количества контрастного вещества может развиваться почечная недостаточность. Стальная сетка стента может повреждать эритроциты и вызывать внутрисосудистый гемолиз. При ошибочной установке стента в правую печёночную артерию развивается инфаркт печени. Гиперспленизм после шунтирования сохраняется.

Стеноз и окклюзия стента. Низкий градиент давления между воротной и печёночной веной способствует развитию окклюзии. Наиболее важная причина закрытия стента - низкий кровоток по нему. Важно контролировать проходимость стента в динамике. Это можно делать путём обычной портографии или допплеровского и дуплексного УЗИ, которые дают полуколичественную оценку функционального состояния шунта. Окклюзия шунта часто приводит к рецидиву кровотечения из варикозно-расширенных вен.

Ранняя окклюзия стента наблюдается в 12% случаев, обычно бывает обусловлена тромбозом и связана с техническими трудностями при его установке. Поздние окклюзии и стеноз связаны с чрезмерными изменениями интимы участка печёночной вены, соединённого со стентом. Чаще они встречаются у больных группы С по Чайлду. Стеноз и окклюзия стента развиваются у трети больных в течение 1 года и у двух третей в течение 2 лет. Частота этих осложнений зависит от эффективности диагностики. При окклюзии стента его ревизию производят под местной анестезией. Можно расширить просвет стента путём чрескожной катетеризации либо установить другой стент.

Остановка кровотечения. ТВПШ приводит к снижению портального давления приблизительно на 50%. Если кровотечение вызвано портальной гипертензией, то оно останавливается независимо от того, локализуется ли кровоточащая вена в пищеводе, желудке или кишечнике. Это особенно важно при кровотечениях, не останавливающихся после склеротерапии и возникающих на фоне сниженной функции печени. ТВПШ более эффективно снижает частоту рецидивов кровотечения, чем склеротерапия, однако его влияние на выживаемость незначительное. Частота рецидивов кровотечения через 6 мес составляет от 5% до 19%, а через 1 год - 18%.

Энцефалопатия после ТВПШ. Наложение неселективного портосистемного шунта бок в бок вызывает уменьшение портального кровоснабжения печени, поэтому после ТВПШ функция печени ухудшается. Неудивительно, что частота развития энцефалопатии после этого вмешательства почти такая же (25-30%), как после хирургического портокавального шунтирования. У 9 из 30 больных с установленным стентом отмечено 24 эпизода печёночной энцефалопатии, и у 12% они возникли de novo . Риск развития печёночной энцефалопатии зависит от возраста больного, группы по Чайлду и размеров шунта. Энцефалопатия наиболее выражена в течение первого месяца после операции. При спонтанном закрытии стента она уменьшается. Её можно уменьшить установлением в функционирующий внутрипеченочный стент другого стента меньшего размера. Резистентная энцефалопатия является показанием к трансплантации печени.

Гипердинамический тип кровообращения, свойственный циррозу, после ТВПШ усугубляется. Увеличиваются сердечный выброс и объём циркулирующей крови. Возможен застой крови во внутренних органах. Если больной страдает сопутствующим заболеванием сердца, возможно развитие сердечной недостаточности.

Другие показания. Внутрипеченочный стент, устанавливаемый при ТВПШ, представляющий собой портосистемный шунт, наложенный конец в бок, позволяет уменьшить асцит у больных группы В по Чайлду. В контролируемых исследованиях, однако, он оказался не более эффективным, чем традиционные методы лечения, и не увеличивал выживаемость.

При гепаторенальном синдроме ТВПШ улучшает состояние больных и повышает их шансы дождаться трансплантации печени.

ТВПШ эффективно при асците и хроническом синдроме Бадда-Киари.

Выводы. ТВПШ - действенный метод остановки острого кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка при неэффективности склеротерапии и вазоактивных препаратов. Его применение при рецидивирующем кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода, вероятно, должно быть ограничено случаями печёночно-клеточной недостаточности, при которых планируется трансплантация печени.

Метод технически сложен и требует определённого опыта. Стойкому лечебному эффекту препятствуют такие осложнения, как окклюзия стента и развитие печёночной энцефалопатии. ТВПШ - более простой метод лечения и вызывает меньше осложнений, чем хирургическое наложение портосистемного шунта. Можно ожидать, что осложнении в отдалённом периоде после установки стента будут аналогичны наблюдаемым при хирургическом наложении шунтов.

Трансплантация печени

При циррозе печени и кровотечении из варикозно-расширенных вен причиной смерти может быть не сама кровопотеря, а печёночно-клеточная недостаточность. В этих случаях единственным выходом является трансплантация печени. Выживаемость после трансплантации не зависит от того, проводилась ли ранее склеротерапия или портосистемное шунтирование. Выживаемость после склеротерапии с последующей трансплантацией печени выше, чем только после склеротерапии. Это, возможно, объясняется тем, что в центры трансплантации направлялись больные с меньшей степенью риска. Неостанавливаемое кровотечение из варикозно-расширенных вен и терминальная стадия заболеваний печени являются показанием к трансплантации этого органа.

Наложенный ранее портокавальный шунт технически затрудняет трансплантацию, особенно если при этом проводились манипуляции на воротах печени. Спленоренальные и мезентерикокавальные шунты, а также ТВПШ не являются противопоказанием к трансплантации печени.

После трансплантации большинство гемодинамических и гуморальных изменений, вызванных циррозом, подвергается обратному развитию. Кровоток по непарной вене нормализуется медленно, что свидетельствует о медленном закрытии коллатералей воротной вены.

Фармакологическое воздействие на кровоток в воротной вене

Синдром портальной гипертензии - одно из проявлений гипердинамического типа кровообращения с повышением сердечного выброса и уменьшением периферического сопротивления. При этом синдроме значительно изменяется активность вегетативной нервной системы. Вовлечение множества гормональных факторов указывает на возможность фармакологического воздействия на те или иные проявления портальной гипертензии. Теоретически давление (и кровоток) в воротной вене можно уменьшить путём снижения сердечного выброса, уменьшения притока крови путём вазоконстрикции внутренних органов, дилатации вен внутренних органов, снижения внутрипеченочного сосудистого сопротивления или, наконец, хирургического портокавального шунтирования. Следует стремиться сохранить кровоснабжение печени и её функцию, поэтому более предпочтительны методы снижения давления путём уменьшения сосудистого сопротивления, чем путём уменьшения кровотока.

Снижение сердечного выброса

Снижения сердечного выброса можно достичь, блокируя бета1-адренорецепторы миокарда. Частично такой эффект даёт пропранолол. Метопролол и атенолол - кардиоселективные блокаторы - уменьшают давление в воротной вене менее эффективно, чем пропранолол.

Снижение кровотока по воротной вене

Применение вазопрессина, терлипрессина, соматостатина и пропранолола, вызывающих сокращение сосудов во внутренних органах, уже обсуждалось.

Портальные и внутрипеченочные вазодилататоры

Гладкие мышцы воротной вены содержат бета 1 -адренорецепторы. Вероятно, портоси-стемные коллатерали уже расширены максимально, мышечный слой в них развит слабо. Они слабее, чем крупные вены, реагируют на сосудорасширяющие стимулы. Значительное сокращение сосудов портальной системы вызывает серотонин, действуя через S2-рецепторы. Чувствительность коллатералей к серотонину может быть повышена. Ингибитор серотонина кетансерин вызывает при циррозе снижение портального давления. Его широкому применению в качестве гипотензивного препарата препятствуют побочные эффекты, в том числе энцефалопатия.

При циррозе печени можно воздействовать также на тонус мышц венозной стенки. На изолированной перфузируемой печени показано, что повышение сосудистого сопротивления в воротной вене можно снижать вазодилататорами, в том числе простагландином Е 1 и изопреналином. По-видимому, их действие направлено на сократительные миофибробласты. Снижение портального давления возможно при приёме нитроглицерина, 5-изосорбида динитрата или мононитрата и, вероятно, обусловлено системной вазодилатацией. Кроме того, эти препараты вызывают небольшое снижение внутрипеченочного сопротивления в изолированной печени и при циррозе.

Показано, что верапамил - блокатор кальциевых каналов - уменьшает градиент давления в воротной вене и внутрипеченочное сопротивление. Однако это его действие не удалось доказать при назначении больным циррозом печени. При алкогольном циррозе повышена активность симпатической нервной системы. Внутривенное введение больным с алкогольным циррозом печени клонидина - агониста а-адренорецепторов центрального действия - приводило к снижению постсинусоидального сосудистого сопротивления. Снижение системного артериального давления ограничивает применение этого препарата.

Заключение: фармакологический контроль

Взаимосвязь сердечного выброса, системного сопротивления и кровотока и портального сопротивления и кровотока оценить нелегко. Между печёночным артериальным кровотоком и портальным кровотоком существуют реципрокные отношения - увеличение одного влечёт за собой уменьшение другого.

В будущем можно ожидать появления более подходящих лекарственных средств для лечения портальной гипертензии.

И 200 миллилитров минералки, смешать, туда влить сок 1 лимона. Употреблять на голодный желудок по утрам. Количество на один раз. Длительность приема семь – десять суток. Используется при нарушении сна, гипертензии, гиперактивности.

2. Взять клюквы 2 стакана, добавить три столовых ложки сахара, растереть и употреблять все сразу за 60 минут до трапезы один раз в сутки. Использовать следует при не тяжелых степенях гипертензии.

3. Взять 800 миллилитров сока свеклы , четыре стакана меда, сто граммов сушеницы болотной, пол литра водки. Все объединить, вылить в бутылку темного стекла, выдержать в холодильнике десять дней. После чего пропустить через сито. Пить по одной – две столовых ложки трижды в сутки за тридцать минут до трапезы. Помогает при гипертензии первой – второй степени.

4. Взять три килограмма репчатого лука, выдавить сок, добавить пол килограмма меда, двадцать пять граммов перегородок грецкого ореха и пол литра водки. Выдерживать десять суток. Употреблять по одной столовой ложке трижды в сутки.

6. Взять десять граммов ягод калины, заварить 200 миллилитрами кипящей воды, выдержать на водяной бане (в закрытой посуде ) четверть часа, снять на сорок пять минут, после чего отжать через марлю и долить воды до стакана. Употреблять по одной трети полученного отвара трижды в сутки. Делать отвар можно на два дня вперед.

7. Для того чтобы отрегулировать артериальное давление , следует долго употреблять спиртовой настой ноготков (календулы ). Ее можно приготовить самому для чего два грамма сырья настаивается в ста миллилитрах водки или спирта две недели в темном месте. Употреблять следует по двадцать – сорок капель трижды в сутки. Нормализуется сон, общее состояние вегето-сосудистой системы, устраняются мигренеподобные боли, повышается тонус организма.

8. Взять сто граммов сушеного винограда без косточек, перемолоть на мясорубке, добавить 200 миллилитров воды комнатной температуры, выдержать на небольшом огне десять минут, пропустить через сито и отжать марлей. Употребить за сутки весь приготовленный отвар.

9. Приготовить сок из черноплодной рябины и употреблять его за тридцать минут до трапезы по семьдесят миллилитров трижды в сутки. Длительность терапии пятнадцать суток. Также можно использовать и сок либо отвар из ягод черной смородины .

10. Взять один стакан порезанных долек чеснока , залить 500 миллилитрами водки, выдержать в кладовке десять дней. Употреблять по одной столовой ложке трижды в сутки до трапезы.

11. Взять равное количество пустырника , сушеницы болотной, омелы , боярышника (цветы ), один стакан смеси залить литром кипящей воды и употреблять по сто миллилитров трижды в сутки за тридцать минут до трапезы.

12. Взять пять граммов боярышника, столько же сушеницы и пустырника, два грамма ромашки. Две столовых ложки сбора заварить литром кипящей воды, выдержать двадцать минут и пропустить через сито. Употребить на протяжении суток.

13. Взять один лимон и один апельсин вместе со шкуркой пропустить через мясорубку, вытащив косточки, добавить столько сахара, чтобы было приятно есть. Кушать по одной чайной ложке трижды в сутки до трапезы.

Портальная гипертензия (повышение кровяного давления в воротной вене) формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев , желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% – смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

(портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы – своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе . Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.
   Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.
3. Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо – независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

• Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
• Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
• Венозные кровотечения и нарастание ;
• Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда – острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

• Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
• Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
• Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя .
• Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещает 30 -50 мл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
2. Рвота, цвет «кофейной гущи» – кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем – необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

• Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
• Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве – не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
• Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
• Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.
Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.
Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

1. Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
2. Снижение выделения мочи, в течение суток – менее 500 мл
3. Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног – «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
4. Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
5. Увеличение печени, селезёнки.
6. У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

• Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
• Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
• Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
• Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
• Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
• : на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
• Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма , нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый системы портальной вены.

Остановка кровотечения:

1. Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
2. Эндоскопическая – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
3. Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
4. Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
5. Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
6. Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

Видео: портальная гипертензия в программе “Жить здорово”

Портальная гипертензия – это синдром, который характеризуется повышением артериального давления в воротной вене, сопровождающееся варикозным расширением вен нижней трети пищевода, желудка, передней брюшной стенке, прямой кишки, а также развитием спленомегалии (увеличение селезенки) и проявлениями гиперспленизма (повышенное разрушение форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), происходящее в селезенке).

Воротная или портальная вена – это кровеносный сосуд, который забирает кровь от непарных органов брюшной полости (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы, селезенки) и приносит к воротам печени, от сюда происходит и название сосуда.

В печени воротная вена делится на множество мелких сосудов, которые подходят к каждой печеночной дольке (морфофункциональная единица печени). В печеночных дольках происходит фильтрация крови, которая поступила по воротной вене от токсических веществ и продуктов обмена. Из каждой печеночной дольки, прошедшая фильтрацию кровь, оттекает по печеночным венам, которые впадают в нижнюю полую вену. После этого кровь попадает в легкие, обогащается кислородом и, проходя через сердце разноситься по всему организму питая все системы органов.

Кроме печени существует еще несколько мест, где сосуды портальной вены соединяются с сосудами нижней полой вены – это так называемые портокавальные анастомозы, самые значительные из которых:

• Портокавальный анастомоз в области нижней трети пищевода и желудка;
• Портокавальный анастомоз в области передней брюшной стенке;
• Портокавальный анастомоз в области прямой кишки.

Данные портокавальные анастомозы представлены на схеме большими стрелками, под номером 1 – анастомоз пищевода и желудка, под номером 2 – анастомоз на передней стенке брюшной полости и под номером 3 – анастомоз в прямой кишке.

При нарушениях архитектоники (структуры) паренхимы печени, а так же при стенозе (сужении) воротной вены или печеночных вен кровь все больше устремляется в обход печени к данным анастомозам. Так как количество крови намного больше, чем пропускная способность портокавальных анастомозов происходит варикозное расширение вен в этих областях и частые разрывы стенок сосудов, которые сопровождаются массивными, продолжительными кровотечениями.

Портальная гипертензия распространена повсеместно, но точных данных о количестве случае зафиксировать трудно, так как заболевание развивается вследствие многих причин. Достоверно известно, что у 90% лиц, больных циррозом печени возникает повышение артериального давления в системе воротной вены и в 30% случаев возникают такие осложнения заболевания как кровотечения.

Прогноз для заболевания неблагоприятный, несмотря на проведение своевременного медикаментозного и хирургического лечения. После первого эпизода кровотечения при портальной гипертензии смертность достигает 30 – 55%. Если был эпизод кровотечения и больные пережили его, то в 70% случаев за ним последуют другие, не менее опасные для жизни.

Причины возникновения

Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровотока в портальной вене, заболеваний печени, которые сопровождаются разрушением паренхимы органа и вследствие нарушения кровотока по печеночным венам и нижней полой вене.

К нарушению кровотока в портальной вене приводит:

• врожденные аномалии развития воротной вены;
• стеноз, склероз или тромбоз портальной вены;
• сдавление портальной вены вследствие опухолевого образования брюшной полости, увеличения селезенки или лимфатических узлов, рубцовых дефектов, которые могут возникнуть вследствие травм или операций на органах брюшной полости.

К разрушению паренхимы печени приводит:

• фиброз печени;
• аномалии деления воротной вены на мелкие сосуды внутри печени;
• узловое разрастание соединительной ткани в печени, вызванное такими заболеваниями как ревматоидный артрит, саркоидоз, шистосомоз, сердечная недостаточность, сахарный диабет;
• эхинококкоз или альвеококкоз печени;
• прием цитостатических препаратов (азатиоприн, метотрексат и пр.);
• воздействие некоторых токсических веществ (медь, мышьяк, хлор и пр.);
• наследственные заболевания печени:
• синдром Кароли – кистозное расширение внутрипеченочных желчевыводящих протоков;
• болезнь Вильсона-Коновалова – нарушение метаболизма меди в организме;
• болезнь Гоше – недостаток фермента глюкоцереброзидазы, который приводит к отложению токсинов в печени и разрушает ее структуру.

К нарушению кровотока в печеночных венах и нижней полой вене приводит:

• синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен);
• сдавление печеночных вен или нижней полой вены опухолью или рубцовыми изменениями;
• правожелудочковая сердечная недостаточность;
• перикардит (воспаление сердечной сумки), который сопровождается сдавлением правых отделов сердца.

В норме по воротной вене за 1 минуту протекает приблизительно 1,5 литра крови при давлении 4 – 7 мм рт. ст. При возрастании давления в 12 – 20 мм рт. ст. кровь начинает миновать печень и стремиться к портокавальным анастомозам.

Классификация

По формам портальную гипертензию делят на:

• Предпеченочную портальную гипертензию – нарушение портального кровотока в воротной вене до ее вхождения в ворота печени;
• Внутрипеченочную портальную гипертензию – нарушение кровотока в портальной вене возникающее внутри печени;
• Постпеченочную портальную гипертензию – нарушение кровотока по печеночным венам или по нижней полой вене;
• Смешанную портальную гипертензию – наличие комбинации вышеперечисленных форм портальной гипертензии.

Внутрипеченочную форму портальной гипертензии подразделяют на несколько видов:

• пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в воротной вене до вхождения ее в печеночную дольку;
• синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в воротной вене на уровне печеночной дольки;
• постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в печеночной вене, которая выходит из печеночной дольки.

По стадиям портальную гипертензию делят на:

• Доклиническая или начальная стадия, которая характеризуется отсутствием жалоб, подтверждается только при обследовании;
• Умеренная или компенсированная стадия – характеризуется появлением симптомов нарушения кровообращения печени, увеличением печени и селезенки;
• Выраженная или декомпенсированная стадия – резко выраженные все симптомы портальной гипертензии, незначительные кровотечения;
• Терминальная стадия – массивные, продолжительные кровотечения из вен желудочно-кишечного тракта.

Симптомы портальной гипертензии

Общие проявления заболевания:

• слабость;
• вялость;
• апатия;
• головная боль;
• головокружение;
• тошнота;
• изменение вкуса;
• шелушение кожных покровов;
• зуд кожи;
• появление заед в углах рта;
• частые вирусные и бактериальные инфекции;
• кровоточивость десен;
• мелкоточечная розовая сыпь на теле;

Диспепсический синдром:

• снижение или полное отсутствие аппетита;
• вздутие кишечника;
• боли в области желудка;
• боли в правом и левом подреберье;
• боли в околопупочной области;
• расстройство стула чередующиеся появлением запоров и диареи;

Спленомегалия с явлениями гиперспленизма:

• увеличение селезенки;
• анемия (снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови);
• лейкопения (снижение количества лейкоцитов в крови, которые выполняют защитную функцию организма и участвуют в формировании иммунитета);
• тромбоцитопения (снижение тромбоцитов в крови, которые отвечают за свертываемость). При недостаточности этих форменных элементов развиваются продолжительные кровотечения;

Варикозное расширение портокавальных анастомозов с явлениями кровотечений:

• рвота «кофейной гущею» при кровотечении из вен желудка;
• рвота кровью при кровотечении из вен нижней трети пищевода;
• «дегтеобразный стул» при кровотечении из вен тонкого или верхних отделов толстого кишечника;
• появление темно-красной крови в стуле при кровотечении из геморроидальных вен прямой кишки;
• «голова медузы» при варикозном расширении вен на передней брюшной стенке в подкожной клетчатке;

Отечный синдром:

• гидроторакс (наличие свободной жидкости в плевре – оболочке легких);
• асцит (наличие свободной жидкости в брюшной полости);
• отек мошонки;
• отеки нижних конечностей.

Диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови:

Общий анализ мочи:

Коагулограмма (свертываемость крови):

Биохимическое исследование крови:

Печеночные пробы будут отличаться от нормы, только при заболеваниях печени, которые спровоцировали портальную гипертензию. Нормы анализов представлены ниже:

Серологическое исследование сыворотки крови на маркеры вирусных гепатитов и других инфекций, которые вызывают воспаление печени, наиболее специфическими методами иммунной диагностики являются:

• ПЦР (полимеразная цепная реакция);
• РИА (радиоимунный анализ);
• ИФА (иммуноферментный анализ).

Инструментальное исследование:

• УЗИ печени в ходе, которого оцениваются размеры печени и селезенки, изменение структуры печени, наличие свободной жидкости в брюшной полости;
• КТ (компьютерная томография) или МРТ (магнитно-резонансная томография) печени позволяют получить точные данные о структуре и размере органа, изучить близлежащие системы органов и обнаружить даже незначительное количество жидкости в брюшной полости;
• Рентгенологическое обследование пищевода и желудка. Цель обследования выявление варикозно расширенных вен слизистой оболочки пищевода и желудка. Метод при данном обследовании является столь же информативным, как и при проведении КТ или МРТ данных органов, которые являются одними из дорогостоящих;
• ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – эндоскопическое исследование слизистой оболочки пищевода и желудка, позволяющее выявить варикозно расширенные вены или признаки кровотечения из них;
• РРС (ректороманоскопия) – эндоскопическое обследование прямой кишки, которое позволяет увидеть расширение вен и кровотечение из них;
• Портогепатоманометрия – измерение внутрипеченочного давления. Для этого выполняется пункция печени в 9 – 10 межреберном промежутке по линии, которая проходит через середину правой подмышечной впадины. Пункционную иглу соединяют с манометром. В норме давление в печени составляет от 100 до 150 мм рт. ст. Повышении данных цифр до 180 – 200 мм рт. ст. свидетельствует о возникновении портальной гипертензии;
• Спленоманометрия – измерение внутриселезеночного давления. Пункция селезенки проводится в 9 – 10 межреберье по левой среднеподмышечной линии. Биопсионную иглу соединяют с манометром и измеряют давление. В норме давление в селезенке 120 – 180 мм рт. ст., повышение до 200 мм рт. ст. свидетельствует о портальной гипертензии;
• Спленопортография – рентгенологический метод определения портального кровотока. С помощью биопсионной иглы в селезенку вводят 20 – 50 мл рентгенконтрастного вещества (кардиотраст, уротраст и пр.). После этого выполняется серия снимков брюшной полости через 1, 3, 5, 7, 9 и 11 секунд. При этом оценивают проходимость портальной вены в брюшной полости, внутри селезенки и печени;
• Лапароскопия – эндоскопическое исследование брюшной полости путем введения через брюшную стенку эндоскопической трубки. Метод позволяет визуально увидеть систему воротной вены, варикозно расширенные вены желудка и селезенки, выявить внутрибрюшные кровотечения и асцит.

Лечение портальной гипертензии

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию и хирургическое лечение.

Пациентам необходимо проходить курсы стационарного лечения, и после выписки, на дому, выполнять все рекомендации по диете, физической нагрузке, приему медикаментов и плановому обследованию.

Медикаментозное лечение

Препараты из группы бета-адреноблокаторов для снижения давления в портальной вене за счет снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений:

• пропранолол по 40 – 80 мг 1 – 2 раза в сутки;
• анаприлин по 40 мг 2 раза в сутки.

Препараты из группы нитратов (в своем составе содержат соли азотной кислоты) для снижения давления в портальной вене за счет расширения кровеносных сосудов:

• нитроглицерин по 1 таблетке 4 – 6 раз в сутки;
• изокет 0,1% раствор по 10 мл в ампуле разводят на 100,0 мл физиологического раствора, применяют 1 раз в сутки внутривенно капельно.

Соматостатин – синтетический аналог гормона, вырабатываемого головным мозгом, функция которого заключается в сужении артерий в брюшной полости, что способствует снижению давления в системе воротной вены. Препарат применяют по 3000 мл внутривенно капельно на протяжении 3 – 5 суток.

Мочегонные препараты для снижения давления в портальной вене путем уменьшения объема циркулирующей крови:

• торсид по 10 мг (1 таблетка) утром натощак ежедневно;
• фуросемид по 40 – 80 мг (1 – 2 таблетке) утром натощак 3 – 4 раза в неделю.

Препараты лактулозы для удаления из кишечника продуктов обмена, шлаков и токсических веществ:

• лактувит или нормазе по 30 – 45 мл утором натощак ежедневно.

При кровотечениях назначается этамзилат натрия или викасол внутривенно капельно. Дозу препарата рассчитывают, учитывая характеристики кровотечения.

Заместительная терапия с целью возмещения кровопотери:

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению при портальной гипертензии:

Народное лечение

Народные методы лечения используются как вспомогательная терапия, не замещая медикаментозное лечение, которое назначено Вашим лечащим врачом.

• Корни одуванчика высушить, измельчить в блендере. 1 столовую ложку порошка залить 200,0 мл кипятка и дать настояться в течение 10 – 15 минут. Принимать по 1 стакану 2 – 3 раза в день.
• Сок из красной свеклы принимать по ½ стакана 3 раза в день за 30 минут до приема пищи.
• 10 грамм листьев крапивы, 20 грамм плодов шиповника, 10 грамм цветов ромашки, 5 грамм тысячелистника смешиваем. 2 столовые ложки данной смеси заливаем 500,0 мл воды, доводим до кипения и держим на небольшом огне 20 минут, после этого отвару необходимо дать остыть. Принимаем отвар по 2 столовых ложки 3 раза в день через 1,5 – 2 часа после еды.

Диета, облегчающая течение заболевания

Главные критерии диетотерапии заключаются в уменьшении суточного употребления поваренной соли менее 3 г, что препятствует застою жидкости в организме и уменьшения количества потребляемого белка до 30 грамм, что замедляет процесс прогрессирования печеночной энцефалопатии.

Овощные супы, каши, овощи в любом виде, небольшие порции отварного не жирного мяса, рыба, кисломолочные продукты малой жирности, свежевыжатые соки, морсы, хлеб.

Запрещенные продукты:

Жирные сорта мяса, птицы, рыбы, бобовые продукты, грибы, копчености, соленья, маринованные продукты, консервы, пряности, цельное молоко, яйца, выпечка, шоколад, кофе, алкоголь.

Осложнения

• кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта;
• гиперспленизм, который характеризуется анемией, резким снижением иммунитета и снижением свертываемости крови, что способствует длительным, массивным кровотечениям;
• язвенная болезнь желудка;
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
• неспецифический язвенный колит и энтерит (поражение толстого и тонкого кишечника);
• печеночная энцефалопатия;
• печеночная кома;
• печеночная недостаточность;
• летальный исход.

Профилактика

Предотвращение появления заболевания:

• рациональное питание;
• активный образ жизни;
• занятие спортом;
• отказ от вредных привычек;
• вакцинация против вирусов, которые могут вызвать гепатит;
• санитарно-просветительная работа среди населения;
• улучшение жилищно-коммунальных условий.

При наличии заболевания:

• своевременное обследование и лечение заболевания;
• стационарное лечение;
• выполнение рекомендаций лечащего врача.

Предотвращение кровотечений при наличии заболевания:

• каждые 6 месяцев прохождение ФГДС;
• 1 раз в год прохождение РРС;
• ежемесячно сдача общего анализа крови и коагулограммы.